Metrnl ameliorates myocardial ischemia–reperfusion injury by activating AMPK-mediated M2 macrophage polarization

细胞凋亡 炎症 M2巨噬细胞 巨噬细胞极化 体内 促炎细胞因子 生物 分子生物学 巨噬细胞 癌症研究 内分泌学 细胞生物学 内科学 化学 免疫学 医学 体外 生物化学 生物技术
作者
Dexin Chen,Yang-Yi Feng,Haiyan Wang,Chuanghong Lu,De-Zhao Liu,Gong� Chen,Yan Xue,Na Na,Feng Huang
出处
期刊:Molecular Medicine [BioMed Central]
卷期号:31 (1): 98-98 被引量:14
标识
DOI:10.1186/s10020-025-01150-4
摘要

Metrnl alleviates MI/RI by activating AMPK-mediated M2 macrophage polarization to attenuate inflammatory response and cardiomyocyte apoptosis. This study highlights the therapeutic potential of Metrnl in MI/RI, and identifies it as a promising target for the treatment of ischemic heart disease.
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