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Platycodin D inhibits adipogenesis of 3T3‐L1 cells by modulating kruppel‐like factor 2 and peroxisome proliferator‐activated receptor γ

下调和上调 脂肪生成 过氧化物酶体增殖物激活受体 化学 过剩1 脂蛋白脂酶 过氧化物酶体 受体 生物化学 生物 内分泌学 葡萄糖转运蛋白 脂肪组织 胰岛素 基因
作者
Haeyong Lee,Ryunhwa Kang,Yeong Shik Kim,Sang‐In Chung,Yoosik Yoon
出处
期刊:Phytotherapy Research [Wiley]
卷期号:24 (S2) 被引量:63
标识
DOI:10.1002/ptr.3054
摘要

Abstract In this study, platycodin D was found to inhibit intracellular triglyceride accumulation in 3T3‐L1 cells with an IC 50 of 7.1 μM. The expression levels of genes involved in lipid metabolism such as fatty‐acid‐binding protein 4 and lipoprotein lipase were significantly downregulated following treatment with platycodin D. Treatment with platycodin D also resulted in a reduction of Peroxisome proliferator‐activated receptor(PPAR)γ expression and its binding to target DNA sequence. Among the various upstream regulators of PPARγ, the expression of Kruppel‐like factor(KLF)2, an anti‐adipogenic factor, was significantly upregulated following platycodin D treatment. When the upregulation of KLF2 was inhibited by KLF2 siRNA, the expression and binding of PPARγ to its target sequence were significantly recovered under these conditions. The results of this study suggested that anti‐adipogenic effect of platycodin D involves the upregulation of KLF2 and subsequent downregulation of PPARγ. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.
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