Role of MIF in myocardial ischaemia and infarction: insight from recent clinical and experimental findings

巨噬细胞移动抑制因子 医学 心肌梗塞 免疫系统 炎症 细胞因子 心肌保护 缺血 免疫学 内科学
作者
N. Dayawansa,Xiao-Ming Gao,David White,Anthony M. Dart,Xiao‐Jun Du
出处
期刊:Clinical Science [Portland Press]
卷期号:127 (3): 149-161 被引量:54
标识
DOI:10.1042/cs20130828
摘要

First discovered in 1966 as an inflammatory cytokine, MIF (macrophage migration inhibitory factor) has been extensively studied for its pivotal role in a variety of inflammatory diseases, including rheumatoid arthritis and atherosclerosis. Although initial studies over a decade ago reported increases in circulating MIF levels following acute MI (myocardial infarction), the dynamic changes in MIF and its pathophysiological significance following MI have been unknown until recently. In the present review, we summarize recent experimental and clinical studies examining the diverse functions of MIF across the spectrum of acute MI from brief ischaemia to post-infarct healing. Following an acute ischaemic insult, MIF is rapidly released from jeopardized cardiomyocytes, followed by a persistent MIF production and release from activated immune cells, resulting in a sustained increase in circulating levels of MIF. Recent studies have documented two distinct actions of MIF following acute MI. In the supra-acute phase of ischaemia, MIF mediates cardioprotection via several distinct mechanisms, including metabolic activation, apoptosis suppression and antioxidative stress. In prolonged myocardial ischaemia, however, MIF promotes inflammatory responses with largely detrimental effects on cardiac function and remodelling. The pro-inflammatory properties of MIF are complex and involve MIF derived from cardiac and immune cells contributing sequentially to the innate immune response evoked by MI. Emerging evidence on the role of MIF in myocardial ischaemia and infarction highlights a significant potential for the clinical use of MIF agonists or antagonists and as a unique cardiac biomarker.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
体贴的乐松完成签到,获得积分10
1秒前
风不尽,树不静完成签到 ,获得积分10
1秒前
自然的小熊猫完成签到 ,获得积分10
2秒前
Fiona完成签到 ,获得积分10
3秒前
逍遥完成签到,获得积分10
3秒前
Pampers完成签到,获得积分10
4秒前
4秒前
安静绯完成签到,获得积分20
5秒前
温柔谷冬发布了新的文献求助10
5秒前
自觉沛文完成签到,获得积分10
5秒前
aassdj完成签到 ,获得积分10
5秒前
纥安完成签到 ,获得积分10
7秒前
QP完成签到,获得积分10
7秒前
Robert发布了新的文献求助10
7秒前
hobowei完成签到 ,获得积分10
7秒前
8秒前
年少轻狂最情深完成签到 ,获得积分10
8秒前
9秒前
柔弱静柏完成签到,获得积分10
9秒前
小潘完成签到 ,获得积分10
9秒前
胡杨发布了新的文献求助10
9秒前
10秒前
小蝴蝶不会飞完成签到 ,获得积分10
10秒前
11秒前
开放磬完成签到,获得积分10
11秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
11秒前
ss_hHe发布了新的文献求助10
11秒前
song完成签到,获得积分10
12秒前
12秒前
mocheer完成签到,获得积分10
13秒前
牛诗悦完成签到,获得积分10
14秒前
清清完成签到,获得积分10
15秒前
咖啡博士完成签到 ,获得积分10
15秒前
QJQ完成签到 ,获得积分10
16秒前
17秒前
猪猪hero应助jiayouYi采纳,获得10
18秒前
熊泰山完成签到 ,获得积分0
19秒前
李健应助ss_hHe采纳,获得10
19秒前
Zr完成签到,获得积分10
19秒前
高分求助中
传播真理奋斗不息——中共中央编译局成立50周年纪念文集 2000
The Oxford Encyclopedia of the History of Modern Psychology 2000
Chinesen in Europa – Europäer in China: Journalisten, Spione, Studenten 1200
Deutsche in China 1920-1950 1200
Astrochemistry 1000
中共中央编译局成立四十周年纪念册 / 中共中央编译局建局四十周年纪念册 950
Applied Survey Data Analysis (第三版, 2025) 850
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 物理 生物化学 纳米技术 计算机科学 化学工程 内科学 复合材料 物理化学 电极 遗传学 量子力学 基因 冶金 催化作用
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3875476
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3417917
关于积分的说明 10705383
捐赠科研通 3142411
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1733923
邀请新用户注册赠送积分活动 836253
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 782584