PTEN Oxidation Promotes Constitutive PI3K Signaling and Inducible Macropinocytosis in Pancreatic Cancer

PI3K/AKT/mTOR通路 PTEN公司 胰腺癌 癌症研究 基因亚型 信号转导 胞饮病 自噬 化学 mTOR抑制剂的发现与发展 癌症 二硫键 细胞生物学
作者
Rachel A. Burge,Lucas Bialousow,Amanda J. Linke,Hannah S. Coalson,Sara J. Adair,Kamala Sundararaj,Merissa Smith,Cameron Bumbleburg,Todd W. Bauer,David F. Kashatus,G. Aaron Hobbs
出处
期刊:Cancer Research [American Association for Cancer Research]
卷期号:: OF1-OF14 被引量:1
标识
DOI:10.1158/0008-5472.can-24-4501
摘要

PTEN inactivation by intramolecular disulfide bond formation and elevated expression of PI3K isoforms in pancreatic cancer leads to unchecked KRAS-independent PI3K signaling, highlighting the need for therapeutic approaches targeting constitutive PI3K signaling.
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