How host ER membrane chaperones and morphogenic proteins support virus infection

生物 内质网 细胞生物学 病毒复制 细胞器 黄病毒 分泌物 登革热病毒 翻译(生物学) 病毒 病毒学 遗传学 基因 生物化学 信使核糖核酸
作者
Tai-Ting Woo,Jeffrey M. Williams,Billy Tsai
出处
期刊:Journal of Cell Science [The Company of Biologists]
卷期号:136 (13) 被引量:2
标识
DOI:10.1242/jcs.261121
摘要

The multi-functional endoplasmic reticulum (ER) is exploited by viruses to cause infection. Morphologically, this organelle is a highly interconnected membranous network consisting of sheets and tubules whose levels are dynamic, changing in response to cellular conditions. Functionally, the ER is responsible for protein synthesis, folding, secretion and degradation, as well as Ca2+ homeostasis and lipid biosynthesis, with each event catalyzed by defined ER factors. Strikingly, these ER host factors are hijacked by viruses to support different infection steps, including entry, translation, replication, assembly and egress. Although the full repertoire of these ER factors that are hijacked is unknown, recent studies have uncovered several ER membrane machineries that are exploited by viruses - ranging from polyomavirus to flavivirus and coronavirus - to facilitate different steps of their life cycle. These discoveries should provide better understanding of virus infection mechanisms, potentially leading to the development of more effective anti-viral therapies.
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