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Quercetin regulates dendritic cell activation by targeting STAT4 in the treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis

实验性自身免疫性脑脊髓炎 发病机制 机制(生物学) 髓鞘 免疫学 树突状细胞 神经科学 医学 中枢神经系统 多发性硬化 生物 免疫系统 认识论 哲学
作者
Fang Zhou,Yu-Xin Guo,Rui Gao,Xiaoyu Ji,Yuxuan Tang,Li‐Bin Wang,Yuan Zhang,Xing Li
出处
期刊:Toxicology and Applied Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:488: 116980-116980 被引量:8
标识
DOI:10.1016/j.taap.2024.116980
摘要

Multiple sclerosis (MS) is a class of autoimmune diseases mainly caused by the immune system attacking the myelin sheath of the axons in the nervous system. Although the pathogenesis of MS is complex, studies have shown that dendritic cells (DCs) play a vital role in the pathogenesis of MS. Quercetin (QU) has a unique advantage in clinical application, especially for treating autoimmune diseases. However, the mechanism of QU in the treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) remains unclear. In this study, we explore the potential role of QU in EAE. Finally, we find that QU has anti-inflammatory activities and neural protective effects in EAE. The experimental results suggest that the cellular basis for QU's function is to inhibit the activation of DCs while modulating the Th17 cell differentiation in the co-culture system. Further, QU may target STAT4 to inhibit its activation in DCs. This work will be of great significance for the future development and utilization of QU.
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