Altered Processing of β-Amyloid in SH-SY5Y Cells Induced by Model Senescent Microglia

小胶质细胞 SH-SY5Y型 神经科学 淀粉样蛋白(真菌学) 细胞生物学 淀粉样β 化学 生物 医学 细胞培养 免疫学 内科学 炎症 遗传学 神经母细胞瘤 无机化学 疾病
作者
Dafina M. Angelova,David R. Brown
出处
期刊:ACS Chemical Neuroscience [American Chemical Society]
卷期号:9 (12): 3137-3152 被引量:32
标识
DOI:10.1021/acschemneuro.8b00334
摘要

The single greatest risk factor for neurodegenerative diseases is aging. Aging of cells such as microglia in the nervous system has an impact not only on the ability of those cells to function but also on cells they interact with. We have developed a model microglia system that recapitulates the dystrophic/senescent phenotype, and we have combined this with the study of β-amyloid processing. The model is based on the observation that aged microglia have increased iron content. By overloading a human microglial cell line with iron, we were able to change the secretory profile of the microglia. When combining these senescent microglia with SH-SY5Y cells, we noted an increase in extracellular β-amyloid. The increased levels of β-amyloid were due to a decrease in the release of insulin-degrading enzyme by the model senescent microglia. Further analysis revealed that the senescent microglia showed both decreased autophagy and increased ER stress. These studies demonstrate the potential impact of an aging microglial population in terms of β-amyloid produced by neurons, which could play a causal role in diseases like Alzheimer's disease. Our results also further develop the potential utility of an in vitro model of senescent microglia for the study of brain aging and neurodegenerative disease.
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