Recent Insights on Inflammasomes, Gasdermin Pores, and Pyroptosis

上睑下垂 炎症体 生物 效应器 细胞生物学 目标2 半胱氨酸蛋白酶 半胱氨酸蛋白酶1 程序性细胞死亡 分泌物 先天免疫系统 炎症 免疫系统 细胞凋亡 免疫学 遗传学 生物化学
作者
Nathalia Moraes de Vasconcelos,Mohamed Lamkanfi
出处
期刊:Cold Spring Harbor Perspectives in Biology [Cold Spring Harbor Laboratory]
卷期号:12 (5): a036392-a036392 被引量:140
标识
DOI:10.1101/cshperspect.a036392
摘要

Inflammasomes assemble in the cytosol of myeloid and epithelial cells on sensing of cellular stress and pathogen-associated molecular patterns and serve as scaffolds for recruitment and activation of inflammatory caspases. Inflammasomes play beneficial roles in host and immune responses against diverse pathogens but may also promote inflammatory tissue damage if uncontrolled. Gasdermin D (GSDMD) is a recently identified substrate of murine caspase-1 and caspase-11, and human caspases-1, -4, and -5 that mediates a regulated lytic cell death mode termed pyroptosis. Recent studies have identified pyroptosis as a critical inflammasome effector mechanism that controls inflammasome-dependent cytokine secretion and contributes to antimicrobial defense and inflammasome-mediated autoinflammatory diseases. Here, we review recent developments on inflammasome-associated effector functions with an emphasis on the emerging roles of gasdermin pores and pyroptosis.

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