KAT7 serves as an oncogenic gene and regulates CCL3 expression via STAT1 signaling in osteosarcoma

骨肉瘤 癌症研究 基因 三氯化碳 信号转导 STAT1 生物 基因表达 细胞生物学 遗传学 受体 趋化因子 四氯化碳
作者
Quan Yuan,Yuxuan Wu,Cheng Xue,Deyong Zhao,Haibo Wang,Yixin Shen
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:722: 150156-150156 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2024.150156
摘要

Osteosarcoma, considered as the primary cause of malignant bone tumors in children, necessitates novel therapeutic strategies to enhance overall survival rates. KAT7, a histone acetyltransferase, exerts pivotal functions in gene transcription and immune modulation. In light of this, our study identified a significant upregulation of KAT7 in the mRNA and protein levels in human osteosarcoma, boosting cell proliferation in vivo and in vitro. In addition, KAT7-mediated H3K14ac activation induced MMP14 transcription, leading to increased expression and facilitation of osteosarcoma cell metastasis. Subsequent bioinformatics analyses highlighted a correlation between KAT7 and adaptive immune responses, indicating CCL3 as a downstream target of KAT7. Mechanistically, STAT1 was found to transcriptionally upregulate CCL3 expression. Furthermore, overexpression of KAT7 suppressed CCL3 secretions, whereas knockdown of KAT7 enhanced its release. Overall, these findings underscore the oncogenic role of KAT7 in regulating immune responses for osteosarcoma treatment.
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