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NLRP3 inhibition protects human coronary endothelial cells from oxidative and lipotoxic stress

氧化应激 活力测定 血管生成 内皮干细胞 上睑下垂 脂毒性 化学 活性氧 内皮 药理学 内皮功能障碍 细胞凋亡 炎症 氧化磷酸化 内科学 内分泌学 程序性细胞死亡 一氧化氮 生物 细胞生长 体外 生物化学 细胞 细胞生物学 细胞保护 血管内皮生长因子A 百里香醌 过氧亚硝酸盐 西妥因1 下调和上调 细胞培养 坏死
作者
Astrid Parenti,Costanza Titi,Arianna Brovero,Federica Blua,Francesca Boccato,Angela Silvano,Francesco Fedele,Anna Vittoria Mattioli,Massimo Bertinaria,Pasquale Pagliaro,Cláudia Penna
出处
期刊:Biochemical Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:244: 117615-117615 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.bcp.2025.117615
摘要

and PA significantly impaired in vitro pseudocapillary formation by HCAECs and HUVECs, considered the gold standard for in vitro angiogenesis assays, an effect counteracted by INF195. These findings suggest that, under oxidative and lipotoxic stress, NLRP3 inflammasome inhibition -particularly via INF195 - supports the maintenance of vascular endothelial homeostasis by preserving cell viability and angiogenic function.
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