Silencing of long non-coding RNA SDCBP2-AS1/microRNA-656-3p/CRIM1 axis promotes ferroptosis of lung cancer cells

基因敲除 竞争性内源性RNA 基因沉默 小RNA 癌症研究 生物 长非编码RNA 肺癌 分子生物学 细胞生物学 核糖核酸 基因 医学 生物化学 内科学
作者
Ninghuang Dai,Haitao Ma,Yu Feng
出处
期刊:Cellular and Molecular Biology [Cellular and Molecular Biology Association]
卷期号:69 (9): 189-194 被引量:1
标识
DOI:10.14715/cmb/2023.69.9.29
摘要

Long non-coding RNAs (lncRNAs) play central roles in lung cancer progression by acting as competing endogenous RNAs (ceRNAs). This study aimed to explore the roles of lncRNA SDCBP2-AS1 in lung cancer and the molecular mechanism. The expression of SDCBP2-AS1, microRNA (miR)-656-3p, and cysteine-rich transmembrane BMP regulator 1 (CRIM1) was measured using quantitative real-time polymerase chain reaction. Ferroptosis was evaluated by analyzing cell death, ferrous content, reactive oxygen species (ROS) level, and protein levels of ferroptosis markers. The binding relationship was assessed using a dual-luciferase reporter assay. We observed that SDCBP2-AS1 was highly expressed in lung cancer cells. Knockdown of SDCBP2-AS1 promoted ferroptosis of lung cancer cells. SDCBP2-AS1 is a sponge of miR-656-3p, which directly targets CRIM1. Rescue experiments confirmed that SDCBP2-AS1 regulates ferroptosis by miR-656-3p, and overexpression of CRIM1 abrogated the effects of miR-656-3p on ferroptosis. In conclusion, depletion of SDCBP2-AS1 promoted lung cancer cell ferroptosis via the miR-656-3p/CRIM1 axis.

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