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Igniting Endogenous Calcipoptosis via ER‐Mitochondrial Calcium Shuttle Hijacking for Potent Antitumor Immunity

内质网 细胞生物学 串扰 钙信号传导 生物 癌细胞 未折叠蛋白反应 细胞器 癌症免疫疗法 自噬 先天免疫系统 类有机物 细胞毒性T细胞 程序性细胞死亡 化学 线粒体 癌症研究 细胞内 生物学中的钙 刺激1 细胞凋亡 肿瘤微环境 免疫原性细胞死亡 平衡 癌症 并列信号 第二信使系统 钙代谢 细胞 溶瘤病毒
作者
Chen Cheng,Shijiao Hou,Hongjin An,Chier Du,Zhigang Wang,Haitao Ran,Zhiyi Zhou,Weixi Jiang,Jianli Ren
出处
期刊:Advanced Materials [Wiley]
卷期号:38 (26): e18631-e18631 被引量:1
标识
DOI:10.1002/adma.202518631
摘要

dysregulation polarizes macrophages into a pro-inflammatory phenotype and stiffens cancer cells to establish biochemical and mechanical immunosurveillance. The nanoagonist demonstrated potent ablation of primary tumors and suppression of metastatic growth in breast and liver cancer models. Overall, this work enables customizable subcellular bioenergetic disruption without systemic toxicity risks, which pioneers a translatable strategy that redefines the frontier of calcium-based immunotherapy.
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