Ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase-1 (CD39) impacts TGF-β1 responses: insights into cardiac fibrosis and function following myocardial infarction

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作者
Tatiana Novitskaya,Shamama Nishat,Roman Covarrubias,Debra G. Wheeler,Elena Chepurko,Oscar Bermeo-Blanco,Zhaobin Xu,Bradly Baer,Heng He,Stephanie N. Moore,Karen M. Dwyer,Peter J. Cowan,Yan Su,Tarek Absi,Jonathan G. Schoenecker,Leon M. Bellan,Walter J. Koch,Shyam S. Bansal,Igor Feoktistov,Simon C. Robson,Erhe Gao,Richard J. Gumina
出处
期刊:American Journal of Physiology-heart and Circulatory Physiology [American Physiological Society]
卷期号:323 (6): H1244-H1261 被引量:2
标识
DOI:10.1152/ajpheart.00138.2022
摘要

We show that CD39 is a critical modulator of TGF-β1-mediated fibroblast activation and cardiac remodeling following myocardial infarction via modulation of nucleotide signaling. TGF-β1-induced CD39 expression generates a negative feedback loop that attenuates cardiac fibroblast activation. In the absence of CD39 activity, collagen deposition is increased, elastin expression is decreased, and diastolic dysfunction is worsened. Treatment with ecto-apyrase attenuates the TGF-β1-induced profibrotic cardiac fibroblast phenotype, revealing a novel approach to combat post-myocardial infarction cardiac fibrosis.
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