Long intergenic non-protein coding RNA 00858 participates in the occurrence and development of esophageal squamous cell carcinoma through the activation of the FTO-m6A-MYC axis by recruiting ZNF184

基因敲除 生物 下调和上调 基因沉默 细胞生长 核糖核酸 癌症研究 RNA干扰 细胞凋亡 基因 细胞 长非编码RNA 遗传学
作者
Shun Ke,Jing Wang,Lu Jun,Minghao Fang,Ruichao Li
出处
期刊:Genomics [Elsevier BV]
卷期号:115 (3): 110593-110593 被引量:19
标识
DOI:10.1016/j.ygeno.2023.110593
摘要

OBJECTIVES: A-MYC axis. METHODS: Expression of related genes (LINC00858, ZNF184, FTO, and MYC) was detected in ESCC tissues or cells and their relationships were assessed. After expression alterations in ESCC cells, cell proliferation, invasion, migration, and apoptosis were detected. Tumor formation in nude mice was conducted. RESULTS: LINC00858, ZNF184, FTO, and MYC were overexpressed in ESCC tissues and cells. LINC00858 enhanced ZNF184 expression to upregulate FTO, which augmented MYC expression. LINC00858 knockdown diminished ESCC cell proliferative, migratory, and invasive properties while elevating apoptosis, which was negated by FTO overexpression. FTO knockdown exerted similar functions of LINC00858 knockdown on ESCC cell movements, which was annulled by MYC upregulation. Silencing LINC00858 repressed tumor growth and related gene expression in nude mice. CONCLUSIONS: A modification via FTO by recruiting ZNF184, thus facilitating ESCC progression.

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