Interactions Between Commensal Fungi and the C-Type Lectin Receptor Dectin-1 Influence Colitis

结肠炎 生物 微生物群 微生物学 人口 溃疡性结肠炎 基因 疾病 免疫学 先天免疫系统 免疫系统 受体 凝集素 模式识别受体 遗传学 细胞生物学 化学 TLR2型 医学 病理 环境卫生
作者
Iliyan D. Iliev,Vincent Funari,Kent D. Taylor,Quoclinh Nguyen,Christopher N. Reyes,Samuel P. Strom,Jordan Brown,Courtney A. Becker,Phillip Fleshner,Marla Dubinsky,Jerome I. Rotter,Hanlin L. Wang,Dermot P.B. McGovern,Gordon D. Brown,David M. Underhill
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:336 (6086): 1314-1317 被引量:789
标识
DOI:10.1126/science.1221789
摘要

The Mycobiome In the past few years, much attention has been given to the trillions of bacterial inhabitants in our guts and the myriad of ways in which they influence our overall health. But what about fungi? Iliev et al. (p. 1314 ) now report that mice and humans, along with several other mammals, contain a resident intestinal population of fungi. Deletion of Dectin-1, which acts as a major innate immune sensor for fungi, led to enhanced susceptibility and worse pathology in a chemically induced model of colitis in mice. A polymorphism in the gene that encodes Dectin-1 has been observed in patients with ulcerative colitis, which hints that, besides the traditional bacterial microbiome, alterations in the “mycobiome” may also play a role in health and disease.
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