Protein–protein interactions regulating α-synuclein pathology

致密部 黑质 蛋白质聚集 神经科学 蛋白质-蛋白质相互作用 突触核蛋白 多巴胺能 α-突触核蛋白 发病机制 生物 细胞生物学 医学 病理 多巴胺 帕金森病 疾病 免疫学
作者
Jiannan Wang,Lijun Dai,Sichun Chen,Zhaohui Zhang,Zhaohui Zhang,Xin Fang,Zhentao Zhang,Zhentao Zhang
出处
期刊:Trends in Neurosciences [Elsevier BV]
卷期号:47 (3): 209-226 被引量:41
标识
DOI:10.1016/j.tins.2024.01.002
摘要

Abstract

Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disease characterized by the degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta (SNpc) and the formation of Lewy bodies (LBs). The main proteinaceous component of LBs is aggregated α-synuclein (α-syn). However, the mechanisms underlying α-syn aggregation are not yet fully understood. Converging lines of evidence indicate that, under certain pathological conditions, various proteins can interact with α-syn and regulate its aggregation. Understanding these protein–protein interactions is crucial for unraveling the molecular mechanisms contributing to PD pathogenesis. In this review we provide an overview of the current knowledge on protein–protein interactions that regulate α-syn aggregation. Additionally, we briefly summarize the methods used to investigate the influence of protein–protein interactions on α-syn aggregation and propagation.
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