Role of autophagy in lysophosphatidylcholine‐induced apoptosis in mouse Leydig cells

溶血磷脂酰胆碱 细胞凋亡 自噬 氧化应激 细胞生物学 间质细胞 生物 化学 内分泌学 生物化学 磷脂酰胆碱 磷脂 激素 促黄体激素
作者
Lin Zeng,Bingchun Ma,Si Kyung Yang,Meijuan Zhang,Jinglei Wang,Mengling Liu,Jiaxiang Chen
出处
期刊:Environmental Toxicology [Wiley]
卷期号:37 (11): 2756-2763
标识
DOI:10.1002/tox.23634
摘要

Lysophosphatidylcholine (LPC), a major class of glycerophospholipids ubiquitously present in most tissues, plays a dominant role in many diseases, while it is still unknown about the potential mechanism of LPC affecting the testicular Leydig cells. In the present study, mouse TM3 Leydig cells in vitro were treated with LPC for 48 h. LPC was found to significantly induce apoptosis and oxidative stress of mouse TM3 Leydig cells; while inhibition of oxidative stress by N-acetyl-L-cysteine, an inhibitor of oxidative stress, could rescue the induction of apoptosis, indicating that LPC induced apoptosis of mouse TM3 Leydig cells via oxidative stress. Interestingly, LPC was showed to inhibit autophagy; however, induction of autophagy by rapamycin significantly alleviated the induction of apoptosis by LPC. Taken together, oxidative stress was involved in LPC-induced apoptosis of mouse TM3 Leydig cells, and autophagy might play a protective role in LPC-induced apoptosis.

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