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Ursolic Acid Inhibits Glycolysis of Ovarian Cancer via KLF5/PI3K/AKT Signaling Pathway

PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 癌症研究 卵巢癌 糖酵解 熊果酸 细胞凋亡 厌氧糖酵解 化学 信号转导 体内 细胞生长 生物 癌症 细胞生物学 生物化学 新陈代谢 生物技术 遗传学 色谱法
作者
Meng Xu,Xiaoqi Li,Chenyue Yuan,Zhu Tingting,Mengfei Wang,Ying Zhu,Yanqiu Duan,Jialiang Yao,Bin Luo,Ziliang Wang,Sheng Yin,Yuqing Zhao
出处
期刊:The American Journal of Chinese Medicine [World Scientific]
卷期号:52 (07): 2211-2231 被引量:4
标识
DOI:10.1142/s0192415x2450085x
摘要

Glycolysis is one of the key metabolic reprogramming characteristics of ovarian cancer. Ursolic Acid (UA), as a natural compound, exerts a beneficial regulatory effect on tumor metabolism. In this study, we have confirmed through RNA-seq analysis and a series of in vitro and in vivo functional experiments that UA significantly inhibits ovarian cancer cell proliferation, promotes tumor apoptosis, and reduces glycolysis levels. Additionally, it demonstrates synergistic therapeutic effects with cisplatin in both in vitro and in vivo experiments. Furthermore, at the molecular level, we found that UA inhibits glycolysis in ovarian cancer by binding to the transcription factor KLF5 and blocking the transcriptional expression of the downstream PI3K/AKT signaling pathway, thereby exerting its therapeutic effect. In conclusion, our research indicates that UA can inhibit the proliferation, apoptosis, and glycolysis levels of ovarian cancer cells through the KLF5/PI3K/AKT signaling axis. Our findings offer a new perspective on the therapeutic application of the natural compound UA in ovarian cancer and support its potential development as a candidate for chemotherapy.
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