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Particulate matter-induced epigenetic modifications and lung complications

表观遗传学 医学 组蛋白 慢性阻塞性肺病 肺癌 小RNA DNA甲基化 哮喘 微粒 生物信息学 免疫学 癌症研究 病理 内科学 DNA 基因 遗传学 基因表达 生物 生态学
作者
Muhammed Afthab,Shadi Hambo,Hyun Ji Kim,Ali Alhamad,Hani Harb
出处
期刊:European Respiratory Review [European Respiratory Society]
卷期号:33 (174): 240129-240129 被引量:21
标识
DOI:10.1183/16000617.0129-2024
摘要

Air pollution is one of the leading causes of early deaths worldwide, with particulate matter (PM) as an emerging factor contributing to this trend. PM is classified based on its physical size, which ranges from PM 10 (diameter ≤10 μm) to PM 2.5 (≤2.5 μm) and PM 0.5 (≤0.5 μm). Smaller-sized PM can move freely through the air and readily infiltrate deep into the lungs, intensifying existing health issues and exacerbating complications. Lung complications are the most common issues arising from PM exposure due to the primary site of deposition in the respiratory system. Conditions such as asthma, COPD, idiopathic pulmonary fibrosis, lung cancer and various lung infections are all susceptible to worsening due to PM exposure. PM can epigenetically modify specific target sites, further complicating its impact on these conditions. Understanding these epigenetic mechanisms holds promise for addressing these complications in cases of PM exposure. This involves studying the effect of PM on different gene expressions and regulation through epigenetic modifications, including DNA methylation, histone modifications and microRNAs. Targeting and manipulating these epigenetic modifications and their mechanisms could be promising strategies for future treatments of lung complications. This review mainly focuses on different epigenetic modifications due to PM 2.5 exposure in the various lung complications mentioned above.
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