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A Critical Role for the Innate Immune Signaling Molecule IRAK-4 in T Cell Activation

先天免疫系统 细胞生物学 获得性免疫系统 生物 信号转导 脂筏 免疫系统 T细胞 调节器 ZAP70型 先天性淋巴细胞 T细胞受体 免疫学 生物化学 基因
作者
Nobutaka Suzuki,Shinobu Suzuki,Douglas G. Millar,Midori Unno,Hiromitsu Hara,Thomas Calzascia,Sho Yamasaki,Tadashi Yokosuka,Nien‐Jung Chen,Alisha R. Elford,Jun-ichiro Suzuki,Arata Takeuchi,Christine Mirtsos,Denis Bouchard,Pamela S. Ohashi,Wen‐Chen Yeh,Takashi Saito
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:311 (5769): 1927-1932 被引量:111
标识
DOI:10.1126/science.1124256
摘要

IRAK-4 is a protein kinase that is pivotal in mediating signals for innate immune responses. Here, we report that IRAK-4 signaling is also essential for eliciting adaptive immune responses. Thus, in the absence of IRAK-4, in vivo T cell responses were significantly impaired. Upon T cell receptor stimulation, IRAK-4 is recruited to T cell lipid rafts, where it induces downstream signals, including protein kinase C activation through the association with Zap70. This signaling pathway was found to be required for optimal activation of nuclear factor kappaB. Our findings suggest that T cells use this critical regulator of innate immunity for the development of acquired immunity, suggesting that IRAK-4 may be involved in direct signal cross talk between the two systems.
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