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Leukocyte–Renal Epithelial Cell Interactions Regulate Lupus Nephritis

狼疮性肾炎 系统性红斑狼疮 免疫学 免疫系统 肾炎 医学 发病机制 巨噬细胞 肾小球肾炎 疾病 病理 生物 内科学 体外 生物化学
作者
Vicki Rubin Kelley
出处
期刊:Seminars in Nephrology [Elsevier]
卷期号:27 (1): 59-68 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.semnephrol.2006.09.008
摘要

Renal disease is the major cause of morbidity in patients with lupus. MRL-Faslpr mice share features with human lupus. The tempo, predictability, and homogeneous expression of disease in MRL-Faslpr mice make them an excellent tool to probe the pathogenesis of lupus nephritis and to identify therapeutic targets. This article focuses on the concepts that renal parenchymal cells are active participants that regulate immune responses in the kidney, and that the interaction between parenchymal cells and leukocytes (macrophages, T cells) determine whether the kidney is protected or destroyed during lupus nephritis. In particular we review the role of macrophages, fueled by the principal macrophage developmental molecule, colony stimulating factor-1, in lupus nephritis, and we review T cells and costimulatory pathways and the interaction of these leukocytes with renal parenchymal cells that regulate lupus nephritis.
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