[Glycyrrhizin inhibits IFN-γ-induced CXCL10 by suppressing the JAK/STAT1 signal pathway in HaCaT cells].

哈卡特 CXCL10型 活力测定 STAT1 分子生物学 免疫印迹 化学 MTT法 磷酸化 细胞 体外 趋化因子 生物 生物化学 受体 基因
作者
Manyuan Xu,Zhongsheng Min,Yuegang Wei
出处
期刊:PubMed [National Institutes of Health]
卷期号:34 (8): 708-713 被引量:1
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标识
摘要

Objective To detect the effect of glycyrrhizin (GL) on the expression of CXCL10 induced by IFN-γ in HaCaT cells. Methods HaCaT cells were cultured in vitro. IFN-γ at the dosage of 10 ng/mL was used to establish the model group. GL (0.5 mmol/L), JAK1/2 inhibitor CYT387 (15 nmol/L), and combined therapy of GL and CYT387 were administrated in IFN-γ-treated HaCaT cells, respectively. Cell viability was detected by MTT assay. The expression of CXCL10 was assessed via real-time quantitative PCR and ELISA. Protein phosphorylation of the JAK1/2 and STAT1 was determined using western blot analysis. Results GL decreased IFN-γ-induced keratinocyte disruption. Moreover, GL had no significant effect on cell viability. Both GL and JAK1/2 inhibitor CYT387 down-regulated the expression of CXCL10 in HaCaT cells induced by IFN-γ. Its expression of CXCL10 mRNA was markedly lower in GL and CYT387 combined with GL group than that in CYT387 group. The phosphorylation of JAK1/2 and STAT1 declined by GL. Conclusion GL inhibits the activation of IFN-γ- mediated JAK/STAT1 signaling, thereby reducing CXCL10 level in HaCaT cells.

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