Nutrient condition modulates the antibiotic tolerance of Pseudomonas aeruginosa

四环素 铜绿假单胞菌 多药耐受 生物 微生物学 流出 抗生素 营养物 多重耐药 环丙沙星 拉伤 抗生素耐药性 氯霉素 转录组 基因 细菌 遗传学 生物膜 生态学 基因表达 解剖
作者
Huizhong Liu,Ying-si Wang,Zhiqing Zhang,Hong Sheng Qi,Yu Zhang,Wenru Li,Qingshan Shi,Xiao‐Bao Xie
出处
期刊:Science of The Total Environment [Elsevier BV]
卷期号:904: 166749-166749 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.scitotenv.2023.166749
摘要

The variation in nutrient content across diverse environments has a significant impact on the survival and metabolism of microorganisms. In this study, we examined the influence of nutrients on the antibiotic tolerance of the PAO1 strain of Pseudomonas aeruginosa. Our findings indicate that under nutrient-rich conditions, this strain exhibited relatively high tolerance to ceftazidime, chloramphenicol, and tetracycline, but not aminoglycosides and fluoroquinolones. Transcriptome analysis revealed that genes associated with antibiotic tolerance were expressed more efficiently in nutrient-rich media, including ribosomal protein genes and multidrug efflux pump genes, which conferred higher tetracycline tolerance to the strain. Furthermore, the genes responsible for translation, biosynthesis, and oxidative phosphorylation were suppressed when nutrients were limited, resulting in decreased metabolic activity and lower sensitivity to ciprofloxacin. Artificial interference with ATP synthesis utilizing arsenate confirmed that the curtailment of energy provision bolstered the observed tolerance to ciprofloxacin. In general, our results indicate that this strain of P. aeruginosa tends to activate its intrinsic resistance mechanisms in nutrient-rich environments, thereby enhancing resistance to certain antibiotics. Conversely, in nutrient-limited environments, the strain is more likely to enter a dormant state, which enables it to tolerate antibiotics to which it would otherwise be sensitive. These findings further suggest that antibiotics released in environments with varying eutrophication levels may have divergent effects on the development of bacterial antibiotic resistance.
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