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CLDN4 palmitoylation promotes hepatic-to-biliary lineage transition and lenvatinib resistance in hepatocellular carcinoma

肝细胞癌 棕榈酰化 内吞作用 前蛋白转化酶 癌症研究 细胞生物学 生物 内分泌学 细胞 遗传学 胆固醇 低密度脂蛋白受体 生物化学 半胱氨酸 脂蛋白
作者
Minghao Xu,Yi-Min Zheng,Junbo Chen,Chao Gao,Miao Zhu,Aying Ma,Bruce T. Liang,Wenxin Xu,Jia Fan,Haibo Zhou,Ai‐Wu Ke,Ying‐Hao Shen
出处
期刊:Cell reports medicine [Elsevier BV]
卷期号:6 (7): 102208-102208 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.xcrm.2025.102208
摘要

Hepatocellular carcinoma (HCC) exhibits significant plasticity, enabling phenotypic switching that promotes a drug-tolerant state and circumvents drug-induced cytotoxicity. In this study, we identify the hepatic-to-biliary lineage transition (HBT), associated with Claudin 4 (CLDN4), a tight junction protein, as a potential target for mitigating lenvatinib resistance in HCC. CLDN4 expression is more prevalent in lenvatinib-resistant patients. Palmitoylation of CLDN4 at cysteine residues C104 and C107 regulates ubiquitination at lysine residue K103, inhibits clathrin-mediated endocytosis, and sustains CLDN4 anchoring within lipid rafts. Anchored CLDN4 facilitates the phenotypic transition of HCC cells, resulting in increased resistance to lenvatinib by driving the mobilization of contactin-1 to lipid rafts and activating the Notch signaling pathway. Salvianolic acid B, an inhibitor of CLDN4, is demonstrated to reduce both HBT and lenvatinib resistance in HCC. Additionally, combination chemotherapy appears to be an effective therapeutic strategy for HCC patients undergoing HBT.
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