Characterization of the MT‐2 Treg‐like cell line in the presence and absence of forkhead box P3 (FOXP3)

FOXP3型 叉头转录因子 生物 免疫系统 基因敲除 细胞生物学 调节性T细胞 免疫耐受 免疫学 细胞培养 T细胞 癌症研究 转录因子 白细胞介素2受体 遗传学 基因
作者
M. Mccullough,Miriya K. Tune,Johnny Castillo Cabrera,Jose Torres‐Castillo,Ming-Hong He,Yongqiang Feng,Claire M. Doerschuk,Hong Dang,Adriana S. Beltrán,Robert S. Hagan,Jason R. Mock
出处
期刊:Immunology and Cell Biology [Wiley]
卷期号:102 (3): 211-224
标识
DOI:10.1111/imcb.12725
摘要

Abstract CD4 + forkhead box P3 (FOXP3) + regulatory T cells (Tregs) are essential in maintaining immune tolerance and suppressing excessive immune responses. Tregs also contribute to tissue repair processes distinct from their roles in immune suppression. For these reasons, Tregs are candidates for targeted therapies for inflammatory and autoimmune diseases, and in diseases where tissue damage occurs. MT‐2 cells, an immortalized Treg‐like cell line, offer a model to study Treg biology and their therapeutic potential. In the present study, we use clustered regularly interspaced palindromic repeats (CRISPR)‐mediated knockdown of FOXP3 in MT‐2 cells to understand the transcriptional and functional changes that occur when FOXP3 is lost and to compare MT‐2 cells with primary human Tregs. We demonstrate that loss of FOXP3 affects the transcriptome of MT‐2 cells and that FOXP3's potential downstream targets include a wide range of transcripts that participate in the cell cycle, promote growth and contribute to inflammatory processes, but do not wholly simulate previously reported human primary Treg transcriptional changes in the absence of FOXP3. We also demonstrate that FOXP3 regulates cell cycling and proliferation, expression of molecules crucial to Treg function and MT‐2 cell–suppressive activities. Thus, MT‐2 cells offer opportunities to address regulatory T‐cell functions in vitro .
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