Microglia Polarization From M1 to M2 in Neurodegenerative Diseases

小胶质细胞 神经炎症 神经科学 肌萎缩侧索硬化 多发性硬化 炎症 医学 神经毒性 神经退行性变 疾病 免疫学 生物 病理 内科学 毒性
作者
Shenrui Guo,Hui Wang,Yafu Yin
出处
期刊:Frontiers in Aging Neuroscience [Frontiers Media]
卷期号:14: 815347-815347 被引量:836
标识
DOI:10.3389/fnagi.2022.815347
摘要

Microglia-mediated neuroinflammation is a common feature of neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and multiple sclerosis (MS). Microglia can be categorized into two opposite types: classical (M1) or alternative (M2), though there's a continuum of different intermediate phenotypes between M1 and M2, and microglia can transit from one phenotype to another. M1 microglia release inflammatory mediators and induce inflammation and neurotoxicity, while M2 microglia release anti-inflammatory mediators and induce anti-inflammatory and neuroprotectivity. Microglia-mediated neuroinflammation is considered as a double-edged sword, performing both harmful and helpful effects in neurodegenerative diseases. Previous studies showed that balancing microglia M1/M2 polarization had a promising therapeutic prospect in neurodegenerative diseases. We suggest that shifting microglia from M1 to M2 may be significant and we focus on the modulation of microglia polarization from M1 to M2, especially by important signal pathways, in neurodegenerative diseases.
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