CXCL12/CXCR4在佐剂性关节炎大鼠脾脏中的表达及芍药苷-6′-O-苯磺酸酯的作用

计算机科学
作者
GAO Mei,Gao Mei,章敏,Min Zhang,司敏,Min Si,陈镜宇,Jingyu Chen,Wei Wei,Wei Wei
标识
DOI:10.3969/j.issn.1001-1978.2018.05.011
摘要

目的观察CXCL12及其受体CXCR4在佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠脾脏中的表达,以及芍药苷-6′-O-苯磺酸酯(CP-25)对其的影响。 方法完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)诱导AA模型,随机分为正常对照组、模型组、CP-25(50 mg·kg-1)组和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX,0.5 mg·kg-1)组。造模后d 14~28给药。HE染色观察脾脏的病理情况;免疫组化法和ELISA法检测脾脏中CXCL12的表达;免疫组化法和Western blot法检测脾脏CXCR4的表达。 结果与正常对照组相比,AA大鼠脾脏动脉周围淋巴鞘的细胞密度增加,淋巴小结增多,脾脏中CXCL12和CXCR4表达增加;CP-25可以明显减少AA大鼠脾脏动脉周围淋巴鞘的细胞密度,改善淋巴小结增生,下调脾脏中CXCL12和CXCR4表达,且CXCL12和CXCR4表达与脾脏病理呈正相关。 结论AA大鼠脾脏CXCL12和CXCR4的高表达与脾脏病理改变有关,CP-25减少AA大鼠脾脏中CXCL12和CXCR4的表达可能是其发挥抗炎免疫调节作用的机制之一。

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