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PETAL LOSS, a trihelix transcription factor gene, regulates perianth architecture in theArabidopsisflower

萼片 花瓣 生物 花被 拟南芥 突变体 细胞生物学 转录因子 脱落 遗传学 雄蕊 基因 植物 花粉
作者
Philip B. Brewer,Paul A. Howles,Kristen J. Dorian,Megan E. Griffith,Tetsuya Ishida,Ruth N. Kaplan‐Levy,Aydin Kilinc,David Smyth
出处
期刊:Development [The Company of Biologists]
卷期号:131 (16): 4035-4045 被引量:154
标识
DOI:10.1242/dev.01279
摘要

Perianth development is specifically disrupted in mutants of the PETAL LOSS (PTL) gene, particularly petal initiation and orientation. We have cloned PTL and show that it encodes a plant-specific trihelix transcription factor, one of a family previously known only as regulators of light-controlled genes. PTL transcripts were detected in the early-developing flower, in four zones between the initiating sepals and in their developing margins. Strong misexpression of PTL in a range of tissues universally results in inhibition of growth, indicating that its normal role is to suppress growth between initiating sepals, ensuring that they remain separate. Consistent with this, sepals are sometimes fused in ptl single mutants, but much more frequently in double mutants with either of the organ boundary genes cup-shaped cotyledon1 or 2. Expression of PTL within the newly arising sepals is apparently prevented by the PINOID auxin-response gene. Surprisingly, PTL expression could not be detected in petals during the early stages of their development, so petal defects associated with PTL loss of function may be indirect, perhaps involving disruption to signalling processes caused by overgrowth in the region. PTL-driven reporter gene expression was also detected at later stages in the margins of expanding sepals, petals and stamens, and in the leaf margins; thus, PTL may redundantly dampen lateral outgrowth of these organs, helping define their final shape.
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