IL-36 Regulates Neutrophil Chemotaxis and Bone Loss at the Oral Barrier

趋化性 牙周炎 骨吸收 炎症 白细胞介素8 化学 细胞生物学 免疫学 医学 生物 内科学 受体 内分泌学 生物化学
作者
Jian Liu,Huaqing Meng,Yixin Mao,Like Zhong,Weiyi Pan,Qian Chen
出处
期刊:Journal of Dental Research [SAGE]
卷期号:103 (4): 442-451 被引量:1
标识
DOI:10.1177/00220345231225413
摘要

Tissue-specific mechanisms regulate neutrophil immunity at the oral barrier, which plays a key role in periodontitis. Although it has been proposed that fibroblasts emit a powerful neutrophil chemotactic signal, how this chemotactic signal is driven has not been clear. The objective of this study was to investigate the site-specific regulatory mechanisms by which fibroblasts drive powerful neutrophil chemotactic signals within the oral barrier, with particular emphasis on the role of the IL-36 family. The present study found that IL-36γ, agonist of IL-36R, could promote neutrophil chemotaxis via fibroblast. Single-cell RNA sequencing data disclosed that IL36G is primarily expressed in human and mouse gingival epithelial cells and mouse neutrophils. Notably, there was a substantial increase in IL-36γ levels during periodontitis. In vitro experiments demonstrated that IL-36γ specifically activates gingival fibroblasts, leading to chemotaxis of neutrophils. In vivo experiments revealed that IL-36Ra inhibited the infiltration of neutrophils and bone resorption, while IL-36γ promoted their progression in the ligature-induced periodontitis mouse model. In summary, these data elucidate the function of the site-enriched IL-36γ in regulating neutrophil immunity and bone resorption at the oral barrier. These findings provide new insights into the tissue-specific pathophysiology of periodontitis and offer a promising avenue for prevention and treatment through targeted intervention of the IL-36 family.
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