Inhibition of HMGB1 involved in the protective of salidroside on liver injury in diabetes mice

红景天苷 HMGB1 炎症 胰岛素抵抗 医学 药理学 肝损伤 信号转导 免疫印迹 化学 内科学 糖尿病 内分泌学 生物化学 基因
作者
Limin Yang,Lin Zhou,Xiaohui Wang,Wang Wang,Jin Wang
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:89: 106987-106987 被引量:24
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2020.106987
摘要

High mobility group box 1 (HMGB1) is a nuclear protein that is released on injury triggers inflammation. This study aims to elucidate the effects of salidroside on diabetes-induced liver inflammation. The levels of glucose, inflammatory cytokines and hepatic functional parameters in serum and liver of type 2 diabetic db/db mice were examined. Immunohistochemistry, immunofluorescence and western blot tests were performed to determine the mechanisms underlying the action. Palmitic acid (PA) or HMGB1–stimulated was adopted as an in vitro cell model. Salidroside treatment improved glucose tolerance, lipid profiles while decreased the production of inflammatory cytokines. It also reduced the levels of serum biochemical markers. In addition, salidroside inhibited HMGB1 signaling pathway in db/db mice. In the salidroside treatment significantly inhibited PA or HMGB1 induced inflammatory signaling pathway, too. HMGB1 inhibitors and HMGB1 knockdown both hindered PA-induced HMGB1 signaling pathway, showing the same effect as salidroside. Salidroside treatment significantly alleviates insulin resistance, hyperglycemia and hepatic inflammation in db/db mice, and also showed beneficial to PA-stimulated. Salidroside proves to control hyperglycemia and hepatic inflammation via inhibiting HMGB1/RAGE/NF-κB and HMGB1/TLR4/NLRP3 signaling pathways.
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