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Metabolic Activation and Cytotoxicity of Donepezil Induced by CYP3A4

细胞毒性 多奈哌齐 化学 药理学 医学 生物化学 生物 内科学 疾病 体外 痴呆
作者
Jiannan Zheng,Jiannan Zheng,Guode Zhao,Zixia Hu,Chenyang Jia,Weiwei Li,Ying Peng,Jiang Zheng,Jiang Zheng
出处
期刊:Chemical Research in Toxicology [American Chemical Society]
卷期号:37 (12): 2003-2012 被引量:4
标识
DOI:10.1021/acs.chemrestox.4c00357
摘要

-desmethyl DNP (M1), the oxidative metabolite of DNP, was characterized by chemical synthesis, LC-MS/MS, and nuclear magnetic resonance. A reactive quinone methide resulting from the metabolism of DNP was captured by glutathione (GSH) fortified in liver microsomal incubations after exposure to DNP, and the resulting GSH conjugate (M2) was detected in the bile of rats receiving DNP. Recombinant human P450 enzyme incubation studies demonstrated that CYP3A4 was the principal enzyme responsible for the production of M1 and M2. The generation of M2 declined in rat primary hepatocytes pretreated with ketoconazole, an inhibitor of CYP3A4, which also decreased the vulnerability of rat primary hepatocytes to DNP-caused cytotoxicity. These findings suggest that the quinone methide metabolite may contribute to the cytotoxicity and hepatotoxicity caused by the DNP.
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