Integrated analysis of differentially m6A modified and expressed lncRNAs for biomarker identification in coronary artery disease

小桶 生物 冠状动脉疾病 生物标志物 基因 核糖核酸 信号转导 外周血单个核细胞 基因表达 计算生物学 癌症研究 生物信息学 遗传学 内科学 基因本体论 医学 体外
作者
Rongli Jiang,Qiaowei Jia,Chengcheng Li,Xiongkang Gan,Yaqing Zhou,Yang Pan,Yahong Fu,Xiumei Chen,Lanyu Liang,En‐Zhi Jia
出处
期刊:Cell Biology International [Wiley]
卷期号:48 (11): 1664-1679
标识
DOI:10.1002/cbin.12224
摘要

Abstract N6‐methyladenosine (m6A) is the most prevalent internal RNA modification in mammals. However, limited research has been conducted on the role of m6A in coronary artery disease (CAD). We conducted methylated RNA immunoprecipitation sequencing and RNA sequencing to obtain a genome‐wide profile of m6A‐modified long noncoding RNAs (lncRNAs) in human coronary artery smooth muscle cells either exposed to oxidized low‐density lipoprotein treatment or not, and the characteristics of the expression profiles were explored using Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes analyses. The predictive effects of seven selected lncRNAs on CAD were evaluated in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). The differentially m6A‐modified and expressed lncRNAs related genes were predominantly enriched in small GTPase‐mediated signal transduction, ErbB signaling, and Rap1 signaling. Additionally, the expression levels of uc003pes.1 , ENST00000422847 , and NR_110155 were significantly associated with CAD, with uc003pes.1 identified as an independent risk factor and NR_110155 as an independent protective factor for CAD. NR_110155 and uc003pes.1 in PBMCs have the potential to serve as biomarkers for predicting CAD.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
鑫鑫和东东呀完成签到,获得积分10
1秒前
tiomooo完成签到,获得积分10
1秒前
明朗发布了新的文献求助10
1秒前
yy发布了新的文献求助10
2秒前
开心发布了新的文献求助10
3秒前
迷人的焦完成签到 ,获得积分10
5秒前
Timo干物类完成签到,获得积分10
5秒前
陶醉小笼包完成签到,获得积分10
6秒前
炙热千亦发布了新的文献求助10
6秒前
6秒前
lan完成签到,获得积分10
7秒前
丘比特应助听话的盼雁采纳,获得10
8秒前
8秒前
凝土完成签到 ,获得积分10
9秒前
科研通AI6.2应助abslving采纳,获得10
10秒前
11秒前
小小应助op06d采纳,获得40
11秒前
曾经可乐完成签到 ,获得积分10
13秒前
在水一方应助吊打蟹黄堡采纳,获得10
13秒前
活力新波应助hulele采纳,获得10
14秒前
16秒前
Gary发布了新的文献求助10
16秒前
17秒前
jq完成签到,获得积分10
17秒前
17秒前
1234完成签到,获得积分10
18秒前
隐形曼青应助车 干采纳,获得10
19秒前
科研宇发布了新的文献求助10
19秒前
20秒前
霸气的菠萝完成签到,获得积分10
20秒前
示羊完成签到,获得积分10
21秒前
rylinn完成签到,获得积分10
21秒前
cx发布了新的文献求助10
21秒前
科目三应助柚子采纳,获得10
21秒前
Whim应助fxx采纳,获得20
21秒前
hwj发布了新的文献求助10
22秒前
Maroon5发布了新的文献求助10
23秒前
淳禄仁完成签到,获得积分10
24秒前
echo发布了新的文献求助30
25秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
The Composition and Relative Chronology of Dynasties 16 and 17 in Egypt 1500
Picture this! Including first nations fiction picture books in school library collections 1500
Signals, Systems, and Signal Processing 610
Unlocking Chemical Thinking: Reimagining Chemistry Teaching and Learning 555
Founders of Experimental Physiology: biographies and translations 500
ON THE THEORY OF BIRATIONAL BLOWING-UP 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6373267
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8186794
关于积分的说明 17281740
捐赠科研通 5427293
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2871372
邀请新用户注册赠送积分活动 1848168
关于科研通互助平台的介绍 1694501