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Lycium barbarum glycopeptide (wolfberry extract) slows N-methyl-N-nitrosourea-induced degradation of photoreceptors

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作者
Qihang Kong,Xiu Han,Haiyang Cheng,Jiayu Liu,Huijun Zhang,Tianjie Dong,Jiansu Chen,Kwok‐Fai So,Xue-Song Mi,Ying Xu,Shibo Tang
出处
期刊:Neural Regeneration Research [Medknow]
卷期号:19 (10): 2290-2298 被引量:17
标识
DOI:10.4103/1673-5374.390958
摘要

JOURNAL/nrgr/04.03/01300535-202410000-00030/figure1/v/2024-02-06T055622Z/r/image-tiff Photoreceptor cell degeneration leads to blindness, for which there is currently no effective treatment. Our previous studies have shown that Lycium barbarum (L. barbarum) polysaccharide (LBP) protects degenerated photoreceptors in rd1, a transgenic mouse model of retinitis pigmentosa. L. barbarum glycopeptide (LbGP) is an immunoreactive glycoprotein extracted from LBP. In this study, we investigated the potential protective effect of LbGP on a chemically induced photoreceptor-degenerative mouse model. Wild-type mice received the following: oral administration of LbGP as a protective pre-treatment on days 1-7; intraperitoneal administration of 40 mg/kg N-methyl-N-nitrosourea to induce photoreceptor injury on day 7; and continuation of orally administered LbGP on days 8-14. Treatment with LbGP increased photoreceptor survival and improved the structure of photoreceptors, retinal photoresponse, and visual behaviors of mice with photoreceptor degeneration. LbGP was also found to partially inhibit the activation of microglia in N-methyl-N-nitrosourea-injured retinas and significantly decreased the expression of two pro-inflammatory cytokines. In conclusion, LbGP effectively slowed the rate of photoreceptor degeneration in N-methyl-N-nitrosourea-injured mice, possibly through an anti-inflammatory mechanism, and has potential as a candidate drug for the clinical treatment of photoreceptor degeneration.
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