Crosstalk between arachidonic acid metabolism and glycolysis drives integrated metabolic-inflammatory reprogramming in macrophages

糖酵解 串扰 巴基斯坦卢比 细胞生物学 生物化学 化学 磷酸戊糖途径 脂质信号 代谢途径 花生四烯酸 丙酮酸激酶 巨噬细胞 新陈代谢 炎症 厌氧糖酵解 信号转导 变构调节 激酶 乳酸脱氢酶A 生物 线粒体 脂质代谢 柠檬酸循环 巨噬细胞极化 蛋白激酶A 重编程 β氧化 碳水化合物代谢 脂肪酸代谢 下调和上调 谷氨酰胺分解
作者
Yuanyuan Cheng,Ni Fan,Xiuying Zhang,Wei Zhao,Baoping Xie,Jiajun Zhao,Marlene Rong,Xuechen Li,Hung‐Fat Tse,Jianhui Rong
出处
期刊:International Journal of Biological Sciences [Ivyspring International Publisher]
卷期号:22 (2): 771-785 被引量:2
标识
DOI:10.7150/ijbs.116671
摘要

conjugation represents a self-regulatory mechanism linking AA metabolism to glycolysis to drive macrophage metabolic-inflammatory reprogramming. This pathway positions 15KPF as a promising therapeutic candidate for inflammatory and metabolic diseases, including ischemia-reperfusion injury, and distinguishes it from synthetic allosteric PKM2 activators such as TEPP-46.
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