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Traumatic occlusion aggravates bone loss during periodontitis and activates Hippo‐YAP pathway

牙周炎 医学 河马信号通路 牙科 临床附着丧失 闭塞 心脏病学 免疫学 效应器
作者
Weiyi Pan,Li Yang,Jinle Li,Lili Xue,Wei Wei,Handong Ding,Shibing Deng,Ye Tian,Yuan Yue,Min Wang,Liang Hao,Qianming Chen
出处
期刊:Journal of Clinical Periodontology [Wiley]
卷期号:46 (4): 438-447 被引量:40
标识
DOI:10.1111/jcpe.13065
摘要

AIM: This study aimed at exploring changes in YAP expression and their effect on periodontitis (PD) combined with traumatic occlusion (TO). MATERIALS AND METHODS: BALB/cJ mice were used to establish a PD model by local administration of Porphyromonas gingivalis (P.g, ATCC 33277) and a TO model by occlusal elevation (OE) using composite resin bonding on the bilateral maxillary molar. The mouse fibroblast cell line (L929) and pre-osteoblast cell line (MC3T3-E1) were subjected to cyclic tensile/compressive stress and inflammatory stimuli (lipopolysaccharide from Escherichia coli) to verify in vivo results. RESULTS: Severe bone resorption was observed by microCT scanning in OE with P.g group, when compared to OE only and P.g only groups. Mechanical stress caused by OE activated the Hippo-YAP pathway in periodontal tissues and upregulated the expression of JNK/AP-1. OE with P.g further promoted the expression of YAP and JNK/AP1, leading to the upregulation of the JNK/AP-1 related inflammatory cytokines TNF-α and IL6. Similar results were obtained when osteoblasts were subjected to mechanical stress in vitro. CONCLUSIONS: Our study demonstrated that periodontitis with TO caused severe inflammation-induced bone resorption. Activation of YAP and upregulation of JNK/AP-1 induced by TO potentially aggravated the symptoms of PD.
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