Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule Deficiency or Blockade Significantly Reduces Leukocyte Emigration in a Majority of Mouse Strains

炎症 基因剔除小鼠 体内 拉伤 生物 免疫学 血小板 体外 细胞生物学 功能(生物学) 受体 生物化学 遗传学 解剖
作者
Alan R. Schenkel,Tina W. Chew,William A. Müller
出处
期刊:Journal of Immunology [American Association of Immunologists]
卷期号:173 (10): 6403-6408 被引量:152
标识
DOI:10.4049/jimmunol.173.10.6403
摘要

Abstract PECAM is a molecule used specifically during the diapedesis step when neutrophils and monocytes leave the blood compartment. Anti-PECAM reagents, such as Abs and soluble fusion proteins, block diapedesis both in vivo and in vitro. However, the PECAM knockout mouse in C57BL/6 strain has no serious defects in most models of inflammation. We show in this study that the same PECAM knockout backcrossed into the FVB/n strain clearly has reduced leukocyte emigration in two models of inflammation. Furthermore, we show that anti-PECAM reagents can block leukocyte emigration in several other wild-type strains of mice like FVB/n, SJL, and the outbred strain Swiss Webster. This clearly shows that the C57BL/6 strain is uniquely able to compensate for the loss of PECAM function. Murine models of inflammatory disease that have been studied using C57BL/6 mice should be re-evaluated using FVB/n or other mouse strains to determine whether PECAM plays a role in those models.
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