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Protective effects of Gynostemma pentaphyllum polysaccharides on PC12 cells impaired by MPP+

碘化丙啶 活力测定 细胞色素c 细胞凋亡 聚ADP核糖聚合酶 MTT法 化学 绞股蓝 神经保护 程序性细胞死亡 膜联蛋白 胞浆 半胱氨酸蛋白酶3 分子生物学 生物化学 药理学 生物 聚合酶 色谱法 萃取(化学)
作者
Qi Deng,Xiuhong Yang
出处
期刊:International Journal of Biological Macromolecules [Elsevier]
卷期号:69: 171-175 被引量:24
标识
DOI:10.1016/j.ijbiomac.2014.05.049
摘要

The aim of the present study was to explore the neuroprotective effects of Gynostemma pentaphyllum polysaccharides (GP) in a 1-methyl-4-phenylpyridiniumion (MPP(+))-induced cellular model of Parkinson's disease (PD) and the underlying mechanisms. Our results indicated that exposure of PC12 cells to 1mM MPP(+) significantly decreased the cell viability when examined by MTT assay, LDH assay, and annexin-V-FITC and propidium iodide (PI) apoptosis detection assays. MPP(+)-induced apoptosis in PC12 cells was accompanied by an increased Bax/Bcl-2 ratio, release of mitochondrial cytochrome c into the cytosol, activation of caspase-3/9 and cleavage of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP). However, pretreatment of PC12 cells with 50μg/ml GP prior to MPP(+) exposure effectively attenuated the cytotoxicity and improved cell viability via inhibiting elevated Bax/Bcl-2 ratio, as well as the release of cytosolic cytochrome c. Furthermore, GP was effective in attenuating caspase-3/9 activation and cleavage of PARP in MPP(+)-exposed PC12 cells. These results suggest that the GP has protective effects against MPP(+)-induced neuronal apoptosis in PC12 cells by suppressing apoptosis-related protein, and therefore, might likely be a promising candidate for the treatment of Parkinson's disease (PD).
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