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Jak-STAT Signaling Induced by the v- abl oncogene

贾纳斯激酶 JAK-STAT信号通路 酪氨酸激酶 酪氨酸磷酸化 阿布勒 酪氨酸激酶2 STAT蛋白 斯达 信号转导 Janus激酶1 癌症研究 细胞生物学 生物 细胞因子 磷酸化 布鲁顿酪氨酸激酶 分子生物学 车站3 血小板源性生长因子受体 受体 免疫学 生物化学 生长因子
作者
Nika N. Danial,Alessandra B. Pernis,Paul B. Rothman
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:269 (5232): 1875-1877 被引量:339
标识
DOI:10.1126/science.7569929
摘要

The effect of the v-abl oncogene of the Abelson murine leukemia virus (A-MuLV) on the Jak-STAT pathway of cytokine signal transduction was investigated. In murine pre-B lymphocytes transformed with A-MuLV, the Janus kinases (Jaks) Jak1 and Jak3 exhibited constitutive tyrosine kinase activity, and the STAT proteins (signal transducers and activators of transcription) normally activated by interleukin-4 and interleukin-7 were tyrosine-phosphorylated in the absence of these cytokines. Coimmunoprecipitation experiments revealed that in these cells v-Abl was physically associated with Jak1 and Jak3. Inactivation of v-Abl tyrosine kinase in a pre-B cell line transformed with a temperature-sensitive mutant of v-abl resulted in abrogation of constitutive Jak-STAT signaling. A direct link may exist between transformation by v-abl and cytokine signal transduction.

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