Effects on Glial Cell Glycolysis in Schizophrenia: An Advanced Aging Phenotype?

糖酵解 精神分裂症(面向对象编程) 表型 神经科学 厌氧糖酵解 神经胶质 生物 氧化磷酸化 细胞 新陈代谢 医学 精神科 生物化学 中枢神经系统 基因
作者
Giuliana S. Zuccoli,Paul C. Guest,Daniel Martins‐de‐Souza
出处
期刊:Advances in Experimental Medicine and Biology [Springer Nature]
卷期号:: 25-38 被引量:7
标识
DOI:10.1007/978-3-030-25650-0_2
摘要

Schizophrenia is a severe and debilitating psychiatric disorder believed to have neurodevelopmental origins. Several studies have associated energy metabolism dysfunction with the disorder, mostly related to glycolysis alterations. Glucose is the obligatory energy substrate of the brain and glycolysis is the first step for its metabolism. This takes place predominantly in glial cells, astrocytes and oligodendrocytes, whereas neurons present a predominant oxidative profile. Thus, glial cells generate either lactate or pyruvate to neurons for ATP production. In addition, some aspects of schizophrenia may reflect an advanced aging phenotype with effects on various neural cell types at different stages of the disease. Given the role of glial cells in brain energy metabolism, the association of glycolysis dysfunction and the accelerated aging of neuronal cells in schizophrenia, studies focusing on those aspects can yield important insights into the causes and implications of the disorder. In turn, this may lead to novel therapeutic strategies for improved treatment of individuals suffering with this disorder.

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