细胞凋亡
活力测定
癌症研究
细胞
肺癌
程序性细胞死亡
细胞生长
生物
医学
细胞生物学
化学
病理
生物化学
作者
Jianping Li,Kai Yang,Wu Cui
标识
DOI:10.21873/anticanres.17668
摘要
Physalin F suppresses NSCLC cell growth via PI3K/AKT and RAS/MAPK signaling pathways. These findings suggest that physalin F holds potential as an effective therapeutic agent for NSCLC harboring both wild-type and mutant EGFR.
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