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Vascular calcification and cellular signaling pathways as potential therapeutic targets

细胞生物学 信号转导 蛋白激酶B 蛋白激酶A Wnt信号通路 PI3K/AKT/mTOR通路 ASK1 生物 癌症研究 激酶 丝裂原活化蛋白激酶激酶
作者
Jeong‐Hun Kang,Takahito Kawano,Masaharu Murata,Riki Toita
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier BV]
卷期号:336: 122309-122309 被引量:25
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2023.122309
摘要

Increased vascular calcification (VC) is observed in patients with cardiovascular diseases such as atherosclerosis, diabetes, and chronic kidney disease. VC is divided into three types according to its location: intimal, medial, and valvular. Various cellular signaling pathways are associated with VC, including the Wnt, mitogen-activated protein kinase, phosphatidylinositol-3 kinase/Akt, cyclic nucleotide-dependent protein kinase, protein kinase C, calcium/calmodulin-dependent kinase II, adenosine monophosphate-activated protein kinase/mammalian target of rapamycin, Ras homologous GTPase, apoptosis, Notch, and cytokine signaling pathways. In this review, we discuss the literature concerning the key cellular signaling pathways associated with VC and their role as potential therapeutic targets. Inhibitors to these pathways represent good candidates for use as potential therapeutic agents for the prevention and treatment of VC.
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