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DEL-1 deficiency aggravates pressure overload-induced heart failure by promoting neutrophil infiltration and neutrophil extracellular traps formation

心力衰竭 压力过载 中性粒细胞胞外陷阱 渗透(HVAC) 恶化 炎症 医学 心室重构 免疫学 内科学 材料科学 复合材料 心肌肥大
作者
Mengmeng Zhao,Zihui Zheng,Zheng Yin,Jishou Zhang,Shanshan Peng,Jianfang Liu,Wei Pan,Cheng Wei,Yao Xu,Juan‐Juan Qin,Jun Wan,Menglong Wang
出处
期刊:Biochemical Pharmacology [Elsevier]
卷期号:218: 115912-115912 被引量:7
标识
DOI:10.1016/j.bcp.2023.115912
摘要

Recent studies have shown that neutrophils play an important role in the development and progression of heart failure. Developmental endothelial locus-1 (DEL-1) is an anti-inflammatory glycoprotein that has been found to have protective effects in various cardiovascular diseases. However, the role of DEL-1 in chronic heart failure is not well understood. In a mouse model of pressure overload-induced non-ischemic cardiac failure, we found that neutrophil infiltration in the heart increased and DEL-1 levels decreased in the early stages of heart failure. DEL-1 deficiency worsened pressure overload-induced cardiac dysfunction and remodeling in mice. Mechanistically, DEL-1 deficiency promotes neutrophil infiltration and the formation of neutrophil extracellular traps (NETs) through the regulation of P38 signaling. In vitro experiments showed that DEL-1 can inhibit P38 signaling and NETs formation in mouse neutrophils in a MAC-1-dependent manner. Depleting neutrophils, inhibiting NETs formation, and inhibiting P38 signaling all reduced the exacerbation of heart failure caused by DEL-1 deletion. Overall, our findings suggest that DEL-1 deficiency worsens pressure overload-induced heart failure by promoting neutrophil infiltration and NETs formation.
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