Mifepristone inhibited tumor progression by disrupting the stability of PD-L1 by miR-127-3p/VAMP2 in ovarian cancer.

米非司酮 卵巢癌 细胞凋亡 癌症研究 生物 基因沉默 半胱氨酸蛋白酶3 化学 分子生物学 癌症 基因 程序性细胞死亡 生物化学 遗传学 怀孕
作者
Yixiao Gu,Yiqing Zhang,Jieyu Liu
出处
期刊:PubMed 卷期号:35 (1(Special)): 393-400 被引量:2
链接
标识
摘要

To investigate the effect of mifepristone on PD-L1 through miR-127-3p/VAMP2 axis to inhibit the malignant biological behavior of ovarian cancer cells. Western blotting was used to detect the protein expression of VAMP2, PD-L1, CyclinD1, Cl-caspase-3 and Bax; qRT-PCR was used to detect the expression of miR-127-3p; double luciferase reporter gene was used to verify the targeted binding of miR-127-3p to VAMP2. The results showed that mifepristone up-regulated the expression of miR-127-3p and mifepristone could significantly inhibit the proliferation of ovarian cancer SKOV3 cells and A2780 cells, promote apoptosis, inhibit the expression of PD-L1, down regulate the expression of CyclinD1 and up regulate the expression of cl-caspase-3 and Bax; silencing miR-127-3p could restore the effects of mifepristone on the proliferation and apoptosis of SKOV3 cells and A2780 cells, as well as the expression of PD-L1, CyclinD1, Cl-caspase-3 and Bax protein; our study confirmed that mifepristone can regulate the expression of VAMP2 and PD-L1 through miR-127-3p and VAMP2 can positively regulate the expression of PD-L1; finally, we found that mifepristone can down regulate PD-L1 through miR-127-3p/VAMP2 axis, inhibit proliferation and promote apoptosis of ovarian cancer cells. Mifepristone can down regulate PD-L1 through miR-127-3p/VAMP2 axis and inhibit the progression of ovarian cancer cells.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
安息完成签到 ,获得积分10
1秒前
2秒前
光亮向真完成签到,获得积分10
2秒前
HJJHJH发布了新的文献求助10
3秒前
hhh完成签到 ,获得积分10
3秒前
5秒前
Cam发布了新的文献求助10
6秒前
雨过无尘完成签到,获得积分10
6秒前
快乐大炮发布了新的文献求助10
8秒前
Jason完成签到 ,获得积分10
9秒前
9秒前
邵邵完成签到,获得积分10
9秒前
喜悦香薇完成签到 ,获得积分10
11秒前
震动的鹏飞完成签到 ,获得积分10
14秒前
YXYYXY发布了新的文献求助10
14秒前
16秒前
dididi完成签到 ,获得积分10
17秒前
戚梦之完成签到,获得积分10
18秒前
然而。完成签到 ,获得积分10
18秒前
Lucas应助孤独苠采纳,获得10
18秒前
Autin发布了新的文献求助100
21秒前
泉竹晓筱完成签到,获得积分10
23秒前
24秒前
阿里完成签到,获得积分10
25秒前
LAN完成签到,获得积分10
26秒前
26秒前
26秒前
顾矜应助YXYYXY采纳,获得10
27秒前
冰_完成签到 ,获得积分10
28秒前
娟娟完成签到 ,获得积分10
29秒前
安详凡完成签到 ,获得积分10
29秒前
jiuzhege完成签到 ,获得积分10
29秒前
饱满的荧发布了新的文献求助10
29秒前
lili完成签到 ,获得积分10
30秒前
青苹果qq完成签到 ,获得积分10
35秒前
xzx完成签到 ,获得积分10
35秒前
36秒前
37秒前
孤独苠完成签到,获得积分10
37秒前
冷艳的友瑶完成签到,获得积分10
39秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Modern Epidemiology, Fourth Edition 5000
Handbook of pharmaceutical excipients, Ninth edition 5000
Digital Twins of Advanced Materials Processing 2000
Weaponeering, Fourth Edition – Two Volume SET 2000
Polymorphism and polytypism in crystals 1000
Signals, Systems, and Signal Processing 610
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 纳米技术 有机化学 生物化学 化学工程 物理 计算机科学 复合材料 内科学 催化作用 物理化学 光电子学 电极 冶金 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6021829
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 7636580
关于积分的说明 16167022
捐赠科研通 5169659
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2766527
邀请新用户注册赠送积分活动 1749597
关于科研通互助平台的介绍 1636631