Long Non-Coding RNA PCAT19 Regulates the Malignant Progression of Bladder Cancer through the miR-335-5p/IER2 Axis

膀胱癌 下调和上调 癌症研究 细胞生长 癌症 细胞 化学 生物 医学 基因 内科学 生物化学
作者
Chao Wang,Huamao Jiang
出处
期刊:Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression [Begell House Inc.]
卷期号:32 (8): 81-94 被引量:3
标识
DOI:10.1615/critreveukaryotgeneexpr.2022043175
摘要

Bladder cancer is a common urological tumor, and its development process is complicated. Many long non-coding RNAs (lncRNAs), including PCAT19, have a regulatory role in cell development and gene expression, and is widely involved in the occurrence and development of a variety of cancers. We studied the changes in cell function through MTT assay, flow cytometer, transwell assay, etc. Several molecular assays are employed to explore these molecular mechanistic aspects, such as luciferase reporter, reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, and Western blot. In addition, we also constructed a mouse bladder cancer xenograft model to verify the function of the PCAT19/miR-335-5p/IER2 signal axis in vivo. PCAT19 is upregulated in bladder cancer tissues, while miR-335-5p is downregulated, and the expression of PCAT19 and miR-335-5p is negatively correlated. The survival rate of bladder cancer patients in the PCAT19 upregulated group or miR-335-5p downregulated group was lower. After overexpression of PCAT19, the amount of miR-335-5p in cell is decreased, and the IER2 expression is increased. It can significantly promote the vitality, proliferation, migration and invasion capabilities of bladder cancer cells, and significantly inhibit cell apoptosis. Studies on molecular mechanisms show that PCAT19 can regulate the miR-335-5p/IER2 signal axis both in vivo and in vitro. PCAT19, which is upregulated in bladder cancer tissue, interacts with miR-335-5p to regulate the expression of downstream target gene IER2, forming a complete PCAT19/miR-335-5p/IER2 signal regulation axis, and ultimately affect the malignant progression of bladder cancer both in vivo and in vitro.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
111完成签到 ,获得积分10
5秒前
爆米花应助123采纳,获得10
7秒前
Duang发布了新的文献求助10
8秒前
数乱了梨花完成签到 ,获得积分10
8秒前
真命天子完成签到 ,获得积分10
9秒前
诸葛书虫完成签到 ,获得积分10
9秒前
吴雪完成签到 ,获得积分10
9秒前
11秒前
123zzzzzz发布了新的文献求助10
16秒前
吴晓娟完成签到 ,获得积分10
16秒前
小石同学完成签到 ,获得积分10
17秒前
wBw完成签到,获得积分10
17秒前
难过的糜完成签到,获得积分10
24秒前
123zzzzzz完成签到,获得积分10
24秒前
hongt05完成签到 ,获得积分10
26秒前
诸笑白完成签到,获得积分10
30秒前
自有龙骧完成签到 ,获得积分10
30秒前
搞怪的紫易完成签到,获得积分10
33秒前
Docsiwen完成签到 ,获得积分10
34秒前
36秒前
简单完成签到 ,获得积分10
37秒前
Ding完成签到,获得积分10
40秒前
笑点低语芹完成签到,获得积分10
41秒前
大乐完成签到 ,获得积分10
42秒前
曲夜白完成签到 ,获得积分10
43秒前
t6完成签到,获得积分10
45秒前
子车兰完成签到,获得积分10
46秒前
芒果布丁完成签到 ,获得积分10
50秒前
阿浮完成签到 ,获得积分10
55秒前
丽丽完成签到,获得积分10
55秒前
chi完成签到 ,获得积分10
56秒前
vagabond完成签到 ,获得积分10
59秒前
段段完成签到 ,获得积分10
1分钟前
裴裴完成签到 ,获得积分10
1分钟前
岑靖仇完成签到 ,获得积分10
1分钟前
Fiona完成签到 ,获得积分10
1分钟前
ybheart完成签到,获得积分10
1分钟前
CipherSage应助金荣采纳,获得10
1分钟前
鲁滨逊完成签到 ,获得积分10
1分钟前
高分求助中
Manual of Clinical Microbiology, 4 Volume Set (ASM Books) 13th Edition 1000
Cross-Cultural Psychology: Critical Thinking and Contemporary Applications (8th edition) 800
Counseling With Immigrants, Refugees, and Their Families From Social Justice Perspectives pages 800
We shall sing for the fatherland 500
Chinese-English Translation Lexicon Version 3.0 500
Electronic Structure Calculations and Structure-Property Relationships on Aromatic Nitro Compounds 500
マンネンタケ科植物由来メロテルペノイド類の網羅的全合成/Collective Synthesis of Meroterpenoids Derived from Ganoderma Family 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 有机化学 工程类 生物化学 纳米技术 物理 内科学 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 电极 光电子学 量子力学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 2377726
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2085141
关于积分的说明 5231099
捐赠科研通 1812267
什么是DOI,文献DOI怎么找? 904363
版权声明 558574
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 482808