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Trisomy 8 in pediatric acute myeloid leukemia: A NOPHO‐AML study
作者
Anne Cathrine Lund Laursen,
Julie Damgaard Sandahl,
Eigil Kjeldsen,
Jonas Abrahamsson,
Peter H. Asdahl,
Sy Ha,
Jesper Heldrup,
Kirsi Jahnukainen,
Ólafur G. Jónsson,
Birgitte Lausen,
Josefine Palle,
Bernward Zeller,
Erik Forestier,
Henrik Hasle
出处
期刊:
Genes, Chromosomes and Cancer
[Wiley]
日期:2016-05-06
卷期号:55 (9): 719-726
被引量:20
链接
nih.gov
lu.se
au.dk
handle.net
doi.org
标识
DOI:10.1002/gcc.22373
摘要
Trisomy 8 (+8) is a common cytogenetic aberration in acute myeloid leukemia (AML); however, the impact of +8 in pediatric AML is largely unknown. We retrospectively investigated 609 patients from the NOPHO-AML database to determine the clinical and cytogenetic characteristics of +8 in pediatric AML and to investigate its prognostic impact. Complete cytogenetic data were available in 596 patients (98%) aged 0-18 years, diagnosed from 1993 to 2012, and treated according to the NOPHO-AML 1993 and 2004 protocols in the Nordic countries and Hong Kong. We identified 86 patients (14%) with +8. Trisomy 8 was combined with other cytogenetic aberrations in 68 patients (11%) (+8 other) and in 18 patients (3%), it was the sole abnormality (+8 alone). Trisomy 8 was associated with FAB M5 (36%) but otherwise clinically comparable with non-trisomy 8 patients. Trisomy 8 was favorable in patients of young age and with t(9;11). Trisomy 8 alone was associated with older age (median age 10.1 years), FAB M2 (33%), and FLT3-ITD mutations (58%). The 5-year event-free survival for patients with +8 alone was 50% and 5-year overall survival was 75%. In conclusion, +8 is one of the most common cytogenetic aberrations in pediatric AML. Trisomy 8 positive AML is a heterogeneous group and the majority of cases have additional cytogenetic aberrations. Patients with +8 alone differed from patients with +8 other and were associated with older age, FAB M2, and FLT3-ITD aberrations. There were no differences in survival despite the more frequent occurrence of FLT3-ITD in +8 alone. © 2016 Wiley Periodicals, Inc.
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