Hippocampal Short- and Long-Term Plasticity Are Not Modulated by Astrocyte Ca 2+ Signaling

神经科学 神经传递 突触可塑性 兴奋性突触后电位 星形胶质细胞 海马结构 突触后电位 突触疲劳 长时程增强 谷氨酸受体 突触增强 海马体 变质塑性 突触 突触后密度 生物 化学 受体 抑制性突触后电位 中枢神经系统 生物化学
作者
Cendra Agulhon,Todd A. Fiacco,Ken D. McCarthy
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:327 (5970): 1250-1254 被引量:396
标识
DOI:10.1126/science.1184821
摘要

Reexamining Glial Function In the last 20 years glial cells have been elevated from being considered as passive elements during neuronal transmission. By eliciting astroglial calcium rises, so-called gliotransmitters such as glutamate, ATP, or d -serine can be released and the activity of neighboring neurons modulated. However, this emerging picture has been challenged. Agulhon et al. (p. 1250 ; see the Perspective by Kirchhoff ) reexamined these questions using two previously characterized mouse models. Calcium elevations induced selectively in astrocytes caused no change in multiple measures of synaptic activity. Furthermore, in mutant mice unable to elevate intracellular calcium, all synaptic measures were at wild-type levels. Astrocytic calcium signaling activity was thus not tied to the release of gliotransmitters and didn't affect synaptic transmission, short and long-term synaptic plasticity.
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