亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

Nuclear receptors: a pandora of hope for metabolic syndrome

代谢综合征 核受体 受体 脂肪组织 转录因子 代谢途径 生物信息学 脂肪细胞 信号转导 内分泌学 糖尿病 内科学 化学 机制(生物学) 作用机理 肝X受体 病理生理学 胰岛素受体 神经科学 代谢活性 胰岛素抵抗 生物 胰岛素 医学 表型 计算生物学 葡萄糖摄取 脂质代谢 褐色脂肪组织
作者
Swati Singh,Rohini Agrawal
出处
期刊:Nucleosides, Nucleotides & Nucleic Acids [Taylor & Francis]
卷期号:: 1-35
标识
DOI:10.1080/15257770.2026.2620694
摘要

Metabolic Syndrome can be defined as a cluster of abnormalities which includes obesity, dyslipidemia, hypertension, and insulin resistance. The intricate connections between genetic and environmental variables are involved in the development of metabolic syndrome (MetS). Nuclear receptors (NR), a family of transcription factors, are the key participants in onset and progression of MetS because their major mechanism of action is to modulate various metabolic pathways. The main characteristic features of MetS include abnormal distribution of adipose tissue, aberrant lipid profiles, decreased glucose tolerance, and inflammation, and these all develop due to dysregulation of NR signaling. This review is an attempt to understand the principles of molecular mechanisms and functions of nuclear receptors that can be utilized in the treatment of MetS, because numerous critical processes, such as adipocyte development, lipid metabolism, glucose homeostasis, and inflammation, are strongly mediated by nuclear receptors, e.g. FXR, LXR, GR, and PPARs. In addition, understanding how nuclear receptors interact with other signaling pathways may lead to findings of new therapeutic targets for MetS. Understanding specific methods by which nuclear receptors affect metabolic pathways would further our knowledge of the pathophysiology of MetS, and open the door to future development of novel treatment approaches.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
5秒前
YuxinChen完成签到 ,获得积分10
27秒前
30秒前
烟消云散应助科研通管家采纳,获得10
30秒前
酷波er应助科研通管家采纳,获得10
31秒前
拿荷叶的火炬完成签到 ,获得积分10
31秒前
38秒前
42秒前
43秒前
47秒前
patato1101发布了新的文献求助10
48秒前
在水一方应助ben采纳,获得10
53秒前
张有志完成签到 ,获得积分10
56秒前
1分钟前
ben发布了新的文献求助10
1分钟前
1分钟前
1分钟前
1分钟前
稳重的元瑶完成签到,获得积分10
1分钟前
123完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
1分钟前
patato1101完成签到,获得积分10
2分钟前
2分钟前
2分钟前
2分钟前
打打应助科研通管家采纳,获得10
2分钟前
paradox完成签到 ,获得积分10
2分钟前
sxh发布了新的文献求助10
2分钟前
2分钟前
2分钟前
Roslin完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
Abstract完成签到,获得积分10
2分钟前
3分钟前
sxh完成签到,获得积分10
3分钟前
TsuKe完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
喜悦的小土豆完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Cronologia da história de Macau 5000
Petrology and Plate Tectonics 800
Prompt Engineering for Clinicians: Harnessing AI in Everyday Medical Practice 600
Electrode Potentials 550
Handbook Of Synthetic Methodologies And Protocols Of Nanomaterials 500
Trees of tropical Asia : an illustrated guide to diversity 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 光电子学 物理化学 电极 基因 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6986012
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8663861
关于积分的说明 18369581
捐赠科研通 6452595
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3095219
关于科研通互助平台的介绍 2153689
邀请新用户注册赠送积分活动 2071399