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β-Caryophyllene Confers Cardioprotection by Scavenging Radicals and Blocking Ferroptosis

GPX4 脂质过氧化 心肌保护 程序性细胞死亡 药理学 化学 活性氧 谷胱甘肽 氧化应激 细胞凋亡 谷胱甘肽过氧化物酶 生物 生物化学 缺血 医学 内科学
作者
You Li,Wei Wu,Yijing Song,Jiawei Zhang,Dan Han,Chi Shu,Fuzhi Lian,Xuexian Fang
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:72 (32): 18003-18012 被引量:4
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.4c03239
摘要

Ferroptosis is a form of regulated cell death triggered by iron-dependent lipid peroxidation and has been associated with heart diseases. However, there are currently no approved drugs that specifically inhibit ferroptosis in clinical practice, which largely limits the translational potential of this novel target. Here, we demonstrated that β-caryophyllene (BCP; 150 μM), a natural dietary cannabinoid, protects cardiomyocytes against ferroptotic cell death induced by cysteine deprivation or glutathione peroxidase 4 (GPX4) inactivation. Moreover, BCP preserved the mitochondrial morphology and function during ferroptosis induction. Unexpectedly, BCP supported ferroptosis resistance independent of canonical antiferroptotic pathways. Our results further suggested that BCP may terminate radical chain reactions through interactions with molecular oxygen, which also explains why its oxidation derivative failed to suppress ferroptosis. Finally, oral BCP administration (50 mg/kg, daily) significantly alleviated doxorubicin (15 mg/kg, single i.p. injection)-induced cardiac ferroptosis and cardiomyopathy in mice. In conclusion, our data revealed the role of BCP as a natural antiferroptotic compound and suggest pharmacological modification based on BCP as a promising therapeutic strategy for treating ferroptosis-associated heart disorders.
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