The K/BxN Mouse Model of Inflammatory Arthritis

关节炎 自身抗体 自身免疫 转基因 转基因小鼠 主要组织相容性复合体 免疫学 炎性关节炎 类风湿性关节炎 基因 化学 抗体 生物 抗原 生物化学
作者
Paul A. Monach,Kimie Hattori,Haochu Huang,Elzbieta Hyatt,Jody Morse,Linh T. Nguyen,Adriana Ortiz-Lopez,Hsin-Jung Wu,Diane Mathis,Christophe Benoist
出处
期刊:Methods in molecular medicine 卷期号:: 269-282 被引量:94
标识
DOI:10.1007/978-1-59745-402-5_20
摘要

Mice expressing the KRN T cell receptor transgene and the MHC class II molecule A(g7) (K/BxN mice) develop severe inflammatory arthritis, and serum from these mice causes similar arthritis in a wide range of mouse strains, owing to pathogenic autoantibodies to glucose-6-phosphate isomerase (GPI). This model has been useful for the investigation of the development of autoimmunity (K/BxN transgenic mice) and particularly of the mechanisms by which anti-GPI autoantibodies induce joint-specific imflammation (serum transfer model). In this chaper, after a summary of findings from this model system, we describe detailed methods for the maintenance of a K/BxN colony, crossing of the relevant TCR and MHC genes to other strain backgrounds, evaluation of KRN transgenic T cells, measurement of anti-GPI antibodies, induction of arthritis by serum transfer, and clinical and histological evaluation of arthritis.
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