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Lipidsenker-induzierte Nebenwirkungen an der Haut

鱼鳞病 银屑病 洛伐他汀 吉非罗齐 医学 辛伐他汀 脂质代谢 普伐他汀 HMG-CoA还原酶 胆固醇 角化过度 还原酶 皮肤病科 药理学 内分泌学 生物化学 生物
作者
Ehrhardt Proksch
出处
期刊:Hautarzt [Springer Nature]
卷期号:46 (2): 76-80 被引量:27
标识
DOI:10.1007/s001050050213
摘要

Systemically administered lipid-lowering drugs can induce eczema, ichthyosis, or psoriasis as side effects. Common abnormalities in these diseases are a rough, scaly skin, a disturbed permeability barrier and disturbed epidermal proliferation and differentiation. The disturbed epidermal differentiation is accompanied by changes in the keratin composition and the cornified envelope proteins as well as by changes in the lipid composition. Lipid-lowering drugs do not necessarily all cause the same diseases, because they inhibit different steps in the cholesterol synthetic pathway. The lipid-lowering drugs lovastatin (Mevacor), simvastatin (Zocor) and pravastatin (Selipram) can cause eczema; these drugs inhibit an early step of cholesterol biosynthesis, viz. HMG CoA reductase activity. The lipid-lowering drugs triparanol and diazacholesterol inhibit a late step in cholesterol biosynthesis, delta-24-sterol reductase, and they can induce ichthyosis or palmoplantar hyperkeratosis. In contrast, systemically applied gemfibrozil, which mainly lowers triglycerides, can cause an exacerbation of psoriasis. These observations show the importance of the lipid metabolism in the pathogenesis of eczema, ichthyosis, and psoriasis.
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